Selen mod Alzheimers?

Alzheimers sygdom er langt den hyppigste demenssygdom og årsag til knap to ud af tre tilfælde af demens hos ældre. Selv om vi ved meget om sygdommen, findes der endnu ingen helbredelse for den, men spormineralet selen har udvist nogle lovende egenskaber mod sygdommen.

Alzheimers sygdom er langt den hyppigste demenssygdom og årsag til knap to ud af tre tilfælde af demens hos ældre. Selv om vi ved meget om sygdommen, findes der endnu ingen helbredelse for den, men spormineralet selen har udvist nogle lovende egenskaber mod sygdommen.

Der findes flere forskellige behandlingsstrategier mod den frygtede Alzheimers syge, men til dato har ingen af dem vist at være særlig effektive. Forskerne er dog begyndt at se på sporstoffet selen som en ny mulighed.

Alzheimers syge er en neurodegenerativ sygdom, som forårsager dårlig hukommelse, demens og nedsat evne til at fungere i hverdagen. Man ved, at udviklingen af Alzheimers syge involverer en lang række biokemiske processer i hjernen, og der findes adskillige behandlingsstrategier, som sigter efter at regulere disse processer, men indtil videre har ingen af dem vist at være særlig effektive.

Skandinaver mangler selen
Som noget nyt er videnskaben begyndt at se nærmere på, om sporstoffet selen eventuelt kan anvendes. Man ved, at skandinaver har et relativt lavt selenindhold i kroppen sammenlignet med andre befolkninger. Samtidig har forskerne observeret, at selen indvirker på forskellige dele af hjernen og måske derfor kan anvendes i forebyggelse og behandling af Alzheimers syge.

Antioxidant-egenskaber
Selen indbygges i selenoproteinet glutathionperoxidase, der har antioxidant-egenskaber og derved beskytter mikrotubulli i nervecellerne. Mikrotubulli er en slags mikroskopiske, hule rørstrukturer i nervecellerne, som blandt andet er involveret i transport af stoffer samt celledeling. Forstyrrelser i disse mikrotubulli kan fremme udviklingen af Alzheimers syge.

Forebygger mentalt forfald
Glutathionperoxidase er kun et af omtrent 25-30 forskellige selenoproteiner, som afhænger af selen. Et andet er selenoprotein P (SePP), som synes at være af særlig betydning for hjernen og dens nerveceller.  SePP indeholder 10 gange mere selen end glutathionperoxidase. I laboratorieforsøg har SePP vist at kunne hæmme dannelsen af den såkaldte amyloide plak, som er et af de karakteristiske træk ved Alzheimers syge. Amyloid består af særlige kæder af aminosyrer (peptider), og denne amyloide plak kan forårsage oxidativ stress og mikroinflammation i hjernen. Undersøgelser udført på mennesker har da også peget på en mulig sammenhæng imellem lavt selenniveau og udvikling af mentalt forfald.

Beskytter hukommelsen
Endelig har forsøg vist, at selen kan mindske fosforylering af tau, som er et protein, der findes inde i hjernenerverne. Fosforylering vil sige, at der tilføjes en fosfat, og hvis denne fosfat-tilførsel bliver for voldsom, bliver tau-proteinet uopløseligt, hvilket kan hæmme hukommelsen og give inflammation. Selen forebygger således denne protein-sammenfiltring, som man ser hos personer med Alzheimers syge.

Det er for tidligt at sige, om selen-tilskud kan anvendes forebyggende og terapeutisk ved Alzheimers syge. Dog er der meget, der tyder på, at stoffet spiller en biokemisk rolle ved at hæmme nogle af de processer, som man ved kan føre til udviklingen af Alzheimer syge, og det i forvejen er et næringsstof, som skandinaver har relativt lavt indhold af i kroppen, giver det god mening at se nærmere på de virkningsmekanismer, som ser ud til at være relevante.

Kilder
Aaseth J, et al. Treatment strategies in Alzheimer’s disease: a review with focus on selenium supplementation. Biometals 2016. E-pub ahead of print.

Klik her for at læse mere om forebyggelse og behandling med selen.

Q10 sænker risikoen for demens

Pixabay_elders

Japanske forskere peger på en mulig sammenhæng mellem et lavt indhold af coenzym Q10 i kroppen og en øget risiko for at udvikle demens.

Japanske forskere har i en videnskabelig undersøgelse for første gang kunnet vise, at der er en stærk sammenhæng mellem et højt indhold af coenzym Q10 i blodet og en lav risiko for at udvikle demens og omvendt.

Forskningsresultatet kommer fra Doktor Yamagishi og kolleger fra Japans Universitet i Tsukuba, som anvendte data fra 6000 midaldrende japanere i alderen mellem 40 og 69 år.
Forskerne tog initiativ til dette studie ud fra den hypotese, at fordi coenzym Q10 har markante antioxidant-virkninger, burde et højt Q10-niveau kunne sænke risikoen for at udvikle demens og omvendt.

Studier på dyr har tidligere vist en potentiel, gavnlig virkning af Q10 på kognitive funktioner, men på mennesker er der ikke tidligere set klare virkninger af Q10 på hjernens kognitive funktion.

I det nye studie anvendte forskerne data fra en igangværende undersøgelse, hvor man dels havde screenet beboerne i en kommune for demens, men også målt deres indhold af Q10 i blodet. Ud af 6000 personer udvalgte forskerne 65 midaldrende demente som var blevet regelmæssigt undersøgt mindst fem år før de fik diagnosen demens. Det blev sammenlignet med 130 kontrolpersoner af tilsvarende alder, køn og data.

Alzheimers syge hæmmer mitokondrierne
Tidsskriftet Atherosclerosis der bringer artiklen, har desuden en kommentar skrevet af kardiologen Dr. Momiyama fra Tokyo Medical Center, som supplerer med den oplysning, at patienter med demenssygdommen alzheimers har et forøget niveau af oxidativ stress i hjernen, der forårsager ophobning af et protein kaldet amyloid-beta, som er karakteristisk i Alzheimer-patienters hjerner. Amyloid-beta hæmmer de energiproducerende mitokondriers funktion og forårsager oxidativ stress.

Andre mangler
Dr. Momiyama nævner desuden, at tidligere undersøgelser af demente har vist signifikant lavere niveauer af vitamin C, -E og betacaroten end hos kontrolgrupper.

Konklusion
Forskerne kan konkludere, at der er en stærk sammenhæng mellem et højt indhold af Q10 i blodet og en lav risiko for at udvikle demens og omvendt. Denne sammenhæng er stærkest hvis man ikke tidligere har haft et slagtilfælde. De slutter med at konkludere, at selv om deres resultat bør bekræftes af yderligere undersøgelser, tyder det på, at Q10 kunne være en betydningfuld faktor i forebyggelsen af demens.

Refs.
Yamagishi K, et al. Serum coenzyme Q10 and risk of disabling dementia: The Circulatory Risk in Communities Study (CIRCS). Atherosclerosis. 2014;237(2):400-3.
Momiyama Y. Serum coenzyme Q10 levels as a predictor of dementia in a Japanese general population. Atherosclerosis. 2014;237(2):433-4.

Om Coenzym Q10
Kroppens producerer selv coenzym Q10, som dels er nødvendigt for cellernes energiproduktion, men som også fungerer som en vigtig, fedtopløselig antioxidant. Da kroppens egenproduktion falder med alderen, vil gamle mennesker ofte kun have halvt så meget Q10 til rådighed, som da de var unge.

Om demens
Demens er en sygdom i hjernen, der er karakteriseret ved ekstraordinære, svækkede mentale færdigheder. Demens rammer oftest personer over 65 år, men demens kan ses helt ned i 40-50 års alderen.

Ifølge tal fra Danmarks Statistik menes 90.000 danske at lide af demens. Herudaf er de 3.000 under 65 år. Antallet af personer med demens antages at ville stige i de kommende år.

Klik her for at søge mere info om Q10 og ældre!

Chrom og Alzheimers syge

Brain

Hjernen lægger beslag på en femtedel af kroppens samlede energiforbrug og omsætter derfor store mængder glukose.

Vi har ledt efter årsagen til den frygtede demensform Alzheimers syge i mange år. I 2005 fremkom den teori, at Alzheimers syge kunne være en form for lokal sukkersyge i hjernen. Det åbner op for en mulig rolle for chromtilskud som led i forebyggelse af denne udbredte demensform.

Forsøg med rotter, hvis hjerneceller fik blokeret adgangen af insulin har vist, at hjernecellerne blev ødelagt, rotterne blev desorienterede, og deres hjerner begyndte at vise tegn på Alzheimers. De svækkede hjerneceller magter ikke at neutralisere de frie radikaler, der skabes. Der opstår oxidativ stress og aflejringer af amyloidt plak med efterfølgende dannelse af uopløselige fibre i hjernecellerne.

Den tredje sukkersyge
Det faktum, at Alzheimers er blevet knyttet til lave insulinniveauer, er årsag til, at stadig flere forskere taler om Alzheimers syge som den tredje sukkersyge. Personer med sukkersyge har mere end dobbelt så høj risiko for at udvikle Alzheimers syge som personer uden sukkersyge. I Alzheimers syge kan der godt være insulin til til stede i blodet, men den fungerer ikke særlig effektivt. Hjernecellerne sulter, når insulinen ikke lukker glukose ind. I stedet kan insulinen skade hjernens små blodkar og eventuelt føre til nedsat blodforsyning til hjernen. I første omgang er det dog sukkerstofskiftet, som er nedsat. Selv i sygdommens tidlige stadier, er hjernens sukkerstofskifte nedsat, og det er i særlig grad de områder af hjernen, der har at gøre med hukommelse og personlighed, der bliver insulinresistente.

Chrom til personer med Alzheimers?
I maj 2009 rapporterede amerikanske forskere, at tilskud af chrom havde hjulpet med at forhindre udvikling af Alzheimers syge hos forsøgsdyr. I en anden undersøgelse af ældre mennesker med hukommelsesproblemer, fik en gruppe tilskud af chrom i tre måneder, mens en anden gruppe fik placebo. Undersøgelsen viste, at gruppen, der havde fået chrom, havde en signifikant forbedret hjerneaktivitet sammenlignet med placebogruppen, da de gennemgik kognitions-tests. Chroms roller er at bistå hormonet insulin med at åbne for adgangen til næring fra blodet til kroppens celler.

Om Alzheimers syge
Alzheimers syge er opkaldt efter den tyske læge Alois Alzheimer. Han var  neuropatolog og blev senere professor i psykiatri. I 1906 beskrev han en 51-årig kvindelig patient, som havde mistet korttidshukommelsen. Hun var desuden mentalt svækket, afstumpet og desorienteret. Før patienten døde fem år senere, kunne hun ikke spise ved egen hjælp og kunne ikke fortælle, hvad helt almindelige hverdagsgenstande hed.

Da doktor Alzheimer efterfølgende undersøgte den afdøde patients hjerne i et mikroskop, opdagede han et stort tab af hjerneceller og nogle karakteristiske forandringer i form af plakdannelse og neurofibrillære sammenfiltringer. Årsagen til disse forandringer har været et mysterium lige siden, men nu er vi måske langt om længe ved at få sporet os ind på årsagen.

Der er to typer af Alzheimers syge. Den tidlige debut, som findes før 65-årsalderen – og som rammer ca. 10% – har sandsynligvis genetiske årsager. Den sene debut efter 65-årsalderen repræsenterer resten på 90% af tilfældene.


Hjernen producerer insulin
I de senere år har det vist sig, at hjernen faktisk påvirkes af insulin, og eksperimenter i cellekulturer har vist, at  signaler fra insulin-receptorer på nerveceller kan have en indvirkning på dannelse og udvikling af neurale kredsløb.

Insulin-receptorer i hjernen synes også at spille en vigtig rolle – ikke kun i hjernens udvikling tidligt i livet – men også i sygdomsprocesser, der normalt forekommer sent i livet. Mennesker med fremskreden diabetes lider af hukommelsestab og nedsat kognition, muligvis fordi deres insulin-receptorers evne til at signalere i hjernen er ændret, synaptiske forbindelser er ødelagt, og fordi hjernens kredsløb ikke fungerer optimalt.

Faktisk er det ikke enestående, at nervesignalstoffer produceres flere forskellige steder i kroppen. Hjerne-signalstoffer som serotonin og dopamin dannes for eksempel også i tarmen.

Sammenholder vi vores forholdsvis nye erkendelse om hjernens behov for insulin med den begrænsede mængde forskning, der foreligger om chroms rolle i hjernen, så peger alt i retning af, at chrom har en stor rolle at spille i fremtidig forebyggelse og behandling af Alzhermers syge.

Hvad er  insulin
Insulin er et hormon, som udskilles direkte til blodet og som medvirker til at lukke glukose (blodsukker)  ind i kroppens celler. Det er et relativt simpelt molekyle, som består af 51 aminosyrer. Det kan også kaldes et peptid.

Indtil for få år siden mente man, at insulin kun blev produceret  i nogle specielle celler kaldet betaceller i bugspytkirtlen, men nu har man opdaget, at visse dele af hjernen også producerer insulin.

Insulin er også nødvendigt for produktionen af nervesignalstoffer. De er nødvendige for, at nervecellerne kan kommunikere med hinanden. Insulin stimulerer også de mange funktioner, der er nødvendige for at danne nye erindringer og løse opgaver, der kræver indlæring og hukommelse.

Sænk risikoen for Alzheimers med tre antioxidanter

aeldre_mand

Alzheimers syge er den mest frygtede af alle demensformer. Velkendte antioxidanter ser dog ud til at kunne hjælpe til at modvirker sygdommen.

En ny meta-analyse viser en sammenhæng imellem øget indtag af vitamin C, vitamin E og beta-caroten og mindsket risiko for Alzheimers syge.

E-vitamin, C-vitamin og betacaroten. I denne rangorden synes tre velkendte vitaminer med antioxidant-effekt ifølge en ny meta-analyse samlet at kunne modvirke udvikling af den frygtede demens-sygdom.

En ny metaanalyse udført af en gruppe kinesiske forskere viser, at man med tre antioxidanter kan sænke risikoen for den frygtede Alzheimers syge. Den mest markante risiko-reduktion opnås med E-vitamin, som mindsker risikoen signifikant med 24%. Dernæst kommer C-vitamin med 17% (signifikant) og tilsidst beta-caroten med 12% (ikke-signifikant). Der indgår ialt syv af de bedste videnskabelige undersøgelser af personer med Alzheimers syge. Alle undersøgelser inddrog indtagelsen af forskellige antioxidanter fra kosten.

Konfliktende resultater
I denne undersøgelse fokuserede forskerne på antioxidant-indtagelse fra kosten. Forskerne indrømmer, at der tidligere har været skuffende videnskabelige resultater med antioxidanter fra tilskud som forebyggelse af denne sygdom, især med E-vitamin. Mulige forklaringer kan være at doseringen og timingen har været forkert, samt at der har været benyttet ubalanceret monoterapi (udelukkende E-vitamin). Den anvendte type af E-vitamin kan ligeledes have spillet en rolle.

En bombe under sundhedsbudgettet
Forekomsten af Alzheimers syge er øget over det seneste årti. Der er i dag 35,6 millioner på verdensplan og 45.000 danskere med sygdommen ifølge WHO. Antallet af personer med  Alzheimers forventes at stige i løbet af de kommende 20 år til et niveau, som vil får udgifterne til vores sundhedsvæsen til alt slå bunden ud af vores økonomi.

Der er blevet forsket meget i mulige årsager til denne sygdom, og forskellige typer af medicin er blevet testet, foreløbig uden succes.

Mulige årsager
Blandt mulige årsager til sygdommen er oxidativ stress samt genetiske og miljømæssige faktorer. En teori går ud på, at der sker en fejl i hjernens forbrændig af sukker, altså en slags sukkersyge, der begrænser sig til hjernen. At oxidativ stress spiller en væsentlig rolle i sygdommens udvikling, bestyrkes med den nye metaanalyse.

Den nyeste forskning peger på, at sygdommen skyldes hjernens nedsatte evne til at udskille affaldsstoffer, når vi sover. Det medfører den velkendte ophobning af proteinstoffer som beta-amyloid og tau samt fedtsyrer.

Hård træning også effektiv
Forskning viser iøvrigt, at hvis vi blot bliver gamle nok, vil vi alle i nogen grad udvikle Alzheimers syge, nogle før, andre siden. Det ser dog ud til, at vi med simple midler han en god chance for at udsætte denne sygdom med velkendte antioxidanter. Hård fysisk træning modvirker også Alzheimers, i det mindste hos mus. I hvor høj grad hård fysisk træning modvirker sygdommens fremadskriden, testes i øjeblikket på personer med Alzheimers i let grad. Hård træning mindsker dog ikke kroppens behov for antioxidanter, tværtimod.

Hvad er Alzheimers?
Alzheimers syge er en neurodegenerativ tilstand karakteriseret ved nedbrydelse af hjernevæv og tab af kognitive funktioner og hukommelse. I hjernen hos Alzheimerpatienter breder ophobninger af proteinet amyloid sig langsomt, hvorved hjernens celler forgiftes og dør. Et andet protein, det såkaldte tau-protein, filtrer sig sammen i hjernecellerne, hvor det blokerer for nogle strukturer kaldet mikrotubuli, som indgår i mange cellulære processer. Nogle forskere knytter ligefrem mikrotubuli til hjernens bevidsthed.

 

Omfattende personlighedsændringer
Alzheimers syge forårsager omfattende personlighedsændringer, men den udvikles langsomt. Fra amyloiden begynder at ophobes i hjernen og til de første symptomer i form af glemsomhed dukker op, kan der gå 25 år. Senere kommer der arbejdsvanskeligheder og depression. På et tidspunkt ved personen ikke, hvad helt almindelige ting skal bruges til, og man skal have hjælp til alt.

 

Kilder

  • Hessel NS. Famlen i mørket. Weekendavisen 16. Nov. 2012
  • Li F-J, et al. Dietary Intaks of Vitamin E, Vitamin C, and Betacarotene and Risk of Alzheimer’s Disease: A Meta-Analysis. J Alz Dis. 2012;31:253-58.
  • Lester-Coll N et al. Intracerebral streptozotocin model of type 3 diabetes: Relevance to sporadic Alzheimer disease. J Alzheimers Dis. 2006;9(1):13-33.
  • Peng W, et al. Suppression of glymphatic fluid transport in a mouse model of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis. 2016;93:215-25.