Et meget højt blodsukker efter måltider synes at kunne øge risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom over tid.
Forskere har længe været i gang med at afdække forholdet mellem glukose, insulin og hjernens sundhed. I slutningen af 1990erne og begyndelsen af 2000erne begynder forskere at finde sammenhænge mellem insulinresistens i hjernen, nedsat omsætning af glukose og Alzheimers sygdom. Nu har forskere fra University of Liverpool fundet endnu en brik i dette puslespil, som handler om, at en høj stigning i blodsukkeret efter et måltid kan være farligere for hjernen end hidtil antaget.
Denne effekt er set i en omfattende genetisk undersøgelse, hvor personer med højere blodsukker efter måltider havde en langt større risiko for at udvikle Alzheimers sygdom. Denne nye forskning giver næring til den efterhånden ældre teori, at Alzheimers sygdom skyldes sukkersyge i hjernen, uofficielt kaldet type 3 diabetes uden forbindelse til hverken type 1 eller type 2 sukkersyge.
Hvordan skal det så forstås? Ved sukkersyge mangler kroppen virksom insulin, som dannes i bugspytkirtlen. Insulinets funktion er at fragte blodsukkeret ind i cellerne som næring. Hjernen, som stort set kun forbrænder blodsukker, er derfor særlig afhængig af insulin.
Hjernen danner insulin
Nu er der det forhold, at insulin produceret i bugspytkirtelen kun i meget begrænset omfang og via en kontrolleret mekanisme kan passere blod-hjerne-barrieren. Den ældre teori er derfor, at man kan have sukkersyge i hjernen uden at have de to andre former for sukkersyge. Man mener således, at hjernen selv kan danne insulin i pandelapperne, hippocampus og hypothalamus.
I den nyere undersøgelse fra Liverpool undersøgte forskere genetiske og sundhedsmæssige oplysninger i britiske biobanker fra mere end 350.000 deltagere mellem 40 og 69 år. Forskerne fokuserede på, hvordan kroppen håndterer sukker, herunder glukoseniveauet efter faste samt insulin- og blodsukkerniveauet to timer efter et måltid.
Mendelsk randomisering
Forskerne anvendte en nyere genetisk metode, der hedder Mendelsk randomisering. Med den metode er forskerne i stand til at afgøre, om visse biologiske træk med høj sandsynlighed spiller en direkte rolle i sygdomsrisikoen. Mendelsk randomisering har i modsætning til flere studier vist, at type 2-diabetes ikke var knyttet til Alzheimers sygdom. I dette tilfælde skulle metoden afgøre, om kroppens evne til at regulere blodsukkeret i hjernen kunne være knyttet til udvikling af demens.
Undersøgelsen viste, at de personer, der havde et højere blodsukkerniveau to timer efter deres måltider, havde en 69% højere risiko for at udvikle Alzheimers sygdom. Det var denne glukoseforhøjelse, der skilte sig ud som en afgørende faktor.
Alzheimers sygdom
Vi ved, at årsagen til Alzheimers sygdom skyldes ophobning af proteinfragmenter kaldet beta-amyloid som aflejres mellem nervecellerne som plak samt ophobning af Tau-protein, der danner neurofibrillære sammenfiltringer inde i nervecellerne, hvilket forstyrrer cellens transportsystem.
Den nye undersøgelse har ikke kunnet forklare en eksakte virkemekanisme bag det høje blodsukkerindhold i hjernen og Alzheimers. Den øgede demensrisiko syntes ikke at skyldes generel hjernesvind eller skade på hjernens hvide substans. Der er således behov for yderligere forskning.
Hvad kan vi selv gøre?
Det betyder dog ikke, at vi ikke allerede nu selv kan gøre noget for at mindste risikoen for at udvikle Alzheimers. Vi kan påvirke vores blodsukkerniveau ved at regulere hvad, hvor meget og hvor ofte vi spiser. Derudover kan vi dæmpe høje stigninger i blodsukkerniveauet med udvalgte kosttilskud. Diabetikere gør allerede dette med hjælp fra medicin.
Det er noget forskelligt, hvornår blodsukkeret topper efter et måltid. Det kan variere fra 30 minutter, hvis måltidet har et højt indhold af kulhydrater eller sukker til 90 minutter efter et måltid med en blanding af kulhydrat, protein og fedtstof. For at undgå en ekstra stigning i blodsukkeret fra en sød dessert, skulle vi derfor undgå denne dessert eller vente to til tre timer, hvor blodsukkeret typisk vil være faldet tilstrækkeligt.
Andre nyttige regler er kun at spise til man er 80% mæt samt at gå en tur efter et måltid.
I forskning med mus har tilskud af Q10 vist lovende resultater på hjernens sundhed, især i forbindelse med diabetes og nervedegeneration. Tilskud var i stand til at mindske oxidativ stress, inflammation og døde nerveceller, forbedre hukommelse og nervefunktion samt modvirke defekt insulin-signalering knyttet til Alzheimers.
Mineralet chrom er nødvendigt for optimal insulinaktivitet og en normal omsætning af kulhydrater og fedtstoffer. Chrom har også gavnlige virkninger på adskillige sygdomme, især diabetesrelaterede komplikationer såsom Alzheimers sygdom.
Plantestoffet Berberin er et velkendt stof inden for traditionel kinesisk medicin. Dert er kendt for at kunne sænke blodsukkeret og forbedre insulinets følsomhed.
Referencer
- https://www.vitalraadet.dk/da/alzheimer-den-tredje-sukkersyge/ 4. maj 2006
- Mason AC, et al. Disentangling the relationship between glucose, insulin and brain health: A UK Biobank study. Diabetes Obes Metab. 2025 Dec 12.
- Mantle D, Hargreaves I. Coenzyme Q10 and the Blood-Brain Barrier: An Overview. J Clin Med. 2025 Apr 16;14(8):2748.
- Racek J, et al. Influence of chromium-enriched yeast on blood glucose and insulin variables, blood lipids, and markers of oxidative stress in subjects with type 2 diabetes mellitus. Biol Trace Elem Res. 2006 Mar;109(3):215-30.
- Xie W, et al. Glucose-lowering effect of berberine on type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Front Pharmacol. 2022 Nov 16;13:1015045.
